Лицензия Министерства Здравоохранения НСО № ЛО-54-01-004142 от 10 ноября 2016г. Лицензия Департамента Здравоохранения города Москвы № ЛО-77-01-013799 от 26 января 2017г.

 политика конфиденциальности

«Континуум» единой теории болезней

Джордж Витулкас, Стефано Карлино
Международная Академия классической гомеопатии, Алониссос, Греция.

Тему настоящей статьи определил простой  вопрос, заданный ребенком: "Почему я болею?" Этот вопрос очень интересен, но на него нет простого ответа. В данной работе обсуждается несколько возможных ответов на этот поставленный трудный вопрос. В течение всей жизни, с самого рождения до смерти человека сопровождает  целая  череда патологических состояний, которые он переносит, иными словами «континуум» - «совокупность взаимосвязанных между собой явлений». Всякий раз,  как  в остром, так и в  хроническом состоянии организм реагирует  как целое, а не как  отдельный орган, и всегда  глубоко страдает  от  неправильного  лечения или его отсутствия. 
 Хронические и острые заболевания в медицинской истории человека образуют цепь взаимосвязанных  иммунных ответов в их реальной непрерывности, то есть действительного континуума, и который  в каждый конкретный момент времени отражает  результат воздействия этой череды болезней на организм.   
 В данной публикации выдвигается идея, что лечение болезней посредством  большого количества  химических препаратов или других  способах  подавления,   во много раз превышает возможности естественных защитных сил организма, что заставляет иммунную систему сдавать свои позиции,  и возводить новую, более глубокую линию обороны, что являет собой начало нового хронического состояния. Поэтому первоначальное воспаление в остром состоянии может получить свое продолжение в виде подострого воспалительного процесса на более глубоком уровне. 
Следовательно,  с самого детства  все острые воспалительные состояния следует лечить очень осмотрительно и тщательно, и не заставлять иммунную систему отступать. Также  автор в данной статье выдвигает в качестве предположения идею о том,  что все хронические дегенеративные процессы носят подострый воспалительный характер,  и что "воспаление" как таковое является основным общим параметром для  всех заболеваний. 

Ключевые слова: континуум единой теории болезней, гомеопатия, лихорадка, острые и хронические болезни, подострое воспаление, единая теория

Основные положения 

На протяжении жизни человека с момента рождения и до самой смерти здоровье  индивидуума подвергается череде болезней,  острых и хронических  – континууму. В том случае, когда острые заболевания не лечатся должным образом и иммунная система пациента ослаблена, то здоровье индивида находится в постоянной опасности. 
Острые детские заболевания  (не эпидемические, которые в первую очередь проявляются в системах внешнего реагирования организма -  в респираторной, пищеварительной и эпидермальной - кожной) необходимо лечить осторожно и не подавлять избытком лекарств. В противном случае, острые заболевания продолжатся в измененной форме, в виде подострого воспалительного процесса, запуская экспрессию генетических предрасположенностей организма, вследствие чего манифестируют хронические дегенеративные заболевания. Все хронические состояния также носят воспалительный характер, и это "воспаление" является отличительным признаком всех заболеваний. 
Если на организм в состоянии жара (высокой температуры) неоднократно оказывается агрессивная нагрузка сильными химическими препаратами или их избытком, то позже и со временем, ослабленная иммунная система может быть подорвана настолько, что уже не сможет больше реагировать сильным жаром, даже при воздействии опасных микроорганизмов [1]. Одним из лучших примеров этого является синдром хронической усталости, так же называемый "послевирусным астеническим синдромом". Об этом синдроме известно, что после вирусной инфекции может развиться хроническое состояние [2], которое иногда характеризуется изнуряющей усталостью, сопровождаемой мышечной слабостью, небольшим повышением температуры, болезненностью лимфатических узлов, головной болью и депрессией. Другим примером является острый вирусный гепатит, который может развиться в дисфункцию печени и в итоге привести к циррозу  печени [3], а также острая ревматическая атака, заканчивающаяся хронической болезнью сердца [4-12]. Известно также, что у пожилых людей снижена способность реагирования высокой температурой на воздействие возбудителя инфекции [1,13]. Во всех таких случаях, когда высокая температура как реакция на вирусную инфекцию резко подавляется соответствующими средствами, и общий уровень здоровья серьезно ухудшается. При этом провоцируется появление нового  хронического дегенеративного заболевания, к которому организм генетически предрасположен. 
Возникают вопросы: "Какова связь между острыми воспалительными процессами и хроническими заболеваниями, для которых характерны обострения?" и "Могут ли они образовывать одну линию основного нарушения?". 
В острых состояниях, после агрессивного вмешательства сильных химических веществ, общее состояние здоровья организма будет понижаться, организм «сдает  свои позиции» защиты на периферическом уровне,  и отступая , пытается продолжить  защиту  на более глубоком. Если эта новая линия защиты опять атакуется, то защита организма спустится на еще более глубокий уровень. Понижение уровня защиты будет следовать иерархическому плану, который, вероятно, является архетипом для всех людей — периферические инфекции идут вглубь, на более значимый уровень. 
Следовательно, мы можем предположить, что иммунная система, главной задачей которой является поддержание жизни любой ценой, структурирована так, чтобы откликаться и реагировать разными способами на разных уровнях. У иммунной системы есть несколько уровней защиты. Первая линия защиты  -  это способность повышать высокую температуру на  заболевание. Если это уже невозможно из-за иммуннодефицита, тогда второй линией защиты будет подострый воспалительный процесс, который носит более размытый характер, процесс затрагивает большое количество систем организма  и поэтому сильнее подрывает здоровье, вовлекая все более жизненно важные органы или системы [14,15]. 

Бесконечная сложность человеческого существа 

Если мы рассматриваем человеческое существо как целое, с разумом, чувствами, языком, познавательными и созидательными возможностями, то оказывается, что никакой другой организм на этой планете не является таким сложным и разносторонним, как человек. Поэтому невозможно, чтобы какой-либо вид биохимического исследования мог дать нам действительно определенный ответ о состоянии здоровья индивидуума в определенный момент. Лабораторные тесты могут дать нам лишь очень общее представление о том, что происходит на биохимическом уровне в конкретный момент, но не могут описать истинное общее состояние организма. В этой работе мы постараемся определить некоторые параметры, которые помогут практическому медику получить лучшее представление об общем состоянии здоровья пациента. 

Роль окружения в возникновении и форме болезней 

Обычно болезни начинают проявляться с самых первых дней жизни, когда новорожденный сталкивается с враждебной окружающей средой. Мы живем в среде, насыщенной возбудителями,  поэтому наш организм должен   постоянно себя защищать. Соотношение между способностью индивидуума к адаптации и защите от враждебных факторов и способностью враждебного агента навредить  здоровью  индивидуума и  определяет, возникнет болезнь или нет. Очевидно, что  для начала болезни необходим стресс – фактор - возбудитель, а также иммунная система индивидуума должна быть ослабленной,  и иметь предрасположенность (чувствительность) к данному враждебному агенту.   Это верно на первом уровне защиты — например, может существовать микроб и организм, чувствительный к этому микробу, и этот микроб может инициировать микробную инфекцию, или может существовать вещество, воздействующее на чувствительный организм, и это может быть причиной начала болезни [16,17]. 

Роль образа жизни в формировании болезней 

Другой важной причиной, почему мы заболеваем, часто является результат нашего собственного образа жизни, привычек, питания, мыслей, чего-то, что нарушает закон природы. Если мы выходим за пределы, положенные природой, мы неизбежно теряем равновесие гомеостаза. Например, если мы напрягаемся сверх своего природного  уровня прочности, то в какой-то момент организм отреагирует развитием болезни. Если мы взращиваем в себе негативные чувства, то мы можем спровоцировать врожденные предрасположенности к хроническим состояниям. 

"Предрасположенности к болезням" 

Окружающей среды и образа жизни недостаточно для возникновения заболевания; есть болезнетворный фактор, и человеческий организм может быть чувствительным к нему, и поэтому сможет развиться острое заболевание. Хорошо известно, что два человека или более могут иметь связь с женщиной, зараженной гонореей, но только один из них заболеет. В организме развивается болезнь, когда есть предрасположенность, слабость к определенному болезнетворному фактору (не у каждого разовьется туберкулез при воздействии Mycobacterium  tuberculosis). Другими словами, когда соотношение между силой «агрессора» (болезнь-образующего фактора)  и прочностью одного из защитных механизмов организма индивидуума, в пользу агрессора, то  организм заболевает, а если превосходство стрессора слишком высоко, то  это может даже привести к смерти пациента. В большинстве случаев  предрасположенности являются врожденными [18-21], но применение определенных лекарств, таких как антибиотики [22-31], или воздействие свободных радикалов или других химических веществ, содержащихся  в окружающей среде [32,33] может вызвать мутацию ДНК, которая может привести к развитию "приобретенных" предрасположенностей, из-за ослабления определенных органов или тканей. В норме, ежедневно повреждаются около 104 оснований ДНК на клетку, и каждая клетка постоянно исправляет эти повреждения для сохранения целостности генома. К счастью, этот весьма сложный механизм очень эффективен, но его неправильная работа может сыграть некоторую роль в развитии новых предрасположенностей [34]. 

Подавление острых болезней как причина начала хронических болезней 

Давайте еще немного разовьем эту идею. Есть болезни, которые мы называем острыми, и болезни, которые называются  хроническими  и дегенеративными. Важно различать причину острой болезни и хронического  расстройства. Мы хотим понять, что на самом деле происходит с индивидуумом с самого момента рождения, когда у него уже есть некоторые проблемы со здоровьем, и как они развиваются на протяжении жизни. 
Почти у каждого есть проблемы со здоровьем. И вряд ли вы найдете новорожденного  без потенциальных проблем со здоровьем, в тот или другой момент жизни, либо острых, либо хронических. 
С точки зрения проявления лихорадочных реакций при заболеваниях, для общей картины болезней людей характерны две основные группы: с высокой температурой и с незначительным повышением температуры или вообще без ее повышения. К первой группе относятся острые болезни, ко второй хронические. 
Главная цель данной статьи  — исследовать связь между этими двумя группами у одного и того же индивида; или другими словами, показать, что в конкретном организме существует континуум, определяющий характер реакций  иммунной системы этого индивида. 

Очень интересное наблюдение: у многих хронических болезней есть обострения и ремиссии [35-44]. Возьмем для примера человека, страдающего эпилепсией. На стадии кризиса у него происходит эпилептический припадок, но какие изменения происходят в его организме вне стадии кризиса и какие изменения происходят для того, чтобы произошел эпилептический припадок? Этот же вопрос относится к рассеянному склерозу, бронхиальной астме, сенной лихорадке и другим хроническим дегенеративным состояниям. 
Следующий резонный вопрос: "Сравнимы ли волны обострений при хроническом состоянии, когда в организме происходит рецидив, с острыми болезнями?". Если мы сможем понять, как работает человеческий организм, то, возможно, мы создадим теорию болезней, не имеющую ничего общего с той, что преподается студентам в мединститутах. 
В медицинских институтах студентов учат распознавать хронические и острые болезни, описывают различные синдромы, характерные признаки острых состояний, учат специальному лечению каждого из них. Достаточно ли этого знания врачу для лечения пациента, пришедшего к нему с приступом астмы? Обычно врач знает, что он должен делать с приступом астмы — он выписывает бронходилататоры или же, если приступ слишком  сильный, назначит кортикостероиды, и приступ астмы будет купирован. Но через некоторое время  приступ повторится, и общее здоровье  будет ухудшаться. С годами число приступов будет расти, приступы будут хуже поддаваться лечению, и в итоге перед нами предстанет пациент, похожий на моего недавнего пациента – согнутый  буквально пополам, не мог ни дышать, ни  толком говорить со мной.
 Журнал "Scientific American" (июнь 2000 г., стр. 30, статья "Asthma Worldwide") пишет: 
«…астма была редка в 1900 году, но сейчас она выросла до масштабов эпидемии: от нее страдают более 15 миллионов в США и в 10 раз больше по всем миру. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый год астма отнимает жизнь 5000 американцев, в основном, пожилых, и  180000 людей по всему миру. Непонятно,  почему количество заболеваний  астмой столь велико и все еще продолжает расти, особенно в западных англоязычных странах. И что примечательно, нам практически неизвестны случаи астмы в деревнях и отдаленных поселениях Африки…»
Кроме того, Американская Академия Аллергии, Астмы и Иммунологии дает очень неутешительные статистические данные по увеличению случаев астмы [45]. Очевидно, что в "западных странах" болезни лечат  явно как - то не так, не излечивают людей. Если постоянно убирать (подавлять) симптомы, сначала у вас создается впечатление, что в целом болезнь облегчается, но потом она становится все хуже и хуже.  Это как если бы скороварка стояла на плите (причина болезни) и вы видели, как пар выходит из предохранительного клапана (симптом), и вы, вместо того, чтобы отключить нагреватель (устранить причину болезни), закрываете предохранительный клапан (подавление симптомов), то это, конечно, приводит к очень опасному увеличению давления в скороварке. В рутинной ежедневной практике была показана корреляция между тонзилэктомией и риском воспалительных заболеваний кишечника [46,47], потому что хирургическое удаление миндалин, которые кажутся причиной проблем пациента, может вызывать более глубокие и более серьезные последствия и заболевания. С XVII-XVIII вв. подавление геморроидальных, менструальных выделений и кожных высыпаний загоняло нарушения вглубь тела, приводя к возникновению астмы и одышки [48]. Если мы посмотрим на официальную статистику правительства США по смертности с начала прошлого века, мы увидим снижение смертности от инфекционных заболеваний, но увеличение смертности из-за рака [49]. Другими словами, мы с вами стали свидетелями того, как легкий и поверхностный недуг  видоизменился и обрел более устрашающее лицо, но  на  более глубоком  уровне. Также надо заметить, что снижение  уровня  смертности из-за инфекционных заболеваний произошло не из-за вакцинации населения или применения  антибиотиков, так как данные методы стали применяться тогда, когда положительная тенденция к снижению летальных исходов от инфекций уже почти прекратилась [50]. Также на данный момент мы можем видеть тревожный рост заболеваемости аутизмом у американских детей в период с 1992-1993 до 1999-2000 гг., около 2,500% в среднем [51]. На нас, как на практических врачах, лежит ответственность за тщательное рассмотрение этого явления. 

Совокупность симптомов как реакция организма, пытающего восстановить равновесие 

Вернемся к приступу астмы. Сегодня медицину интересует, можем ли мы уменьшить тяжесть этих приступов или вылечить пациента. 
Какие параметры сообщают нам о том, можно ли вылечить пациента? Для практического медика эти параметры представляют огромный интерес. Предположим, у ребенка часто случались болезни, раз за разом, и он спросил себя: "Почему я заболеваю? Мои друзья в школе не болеют, или болеют не так часто". Возможно, ответ заключается в сложности индивидуума и особой наследственности. В рамках этой наследственной предрасположенности его защитный механизм пытается адаптироваться к окружающей среде, чтобы выжить, поддерживая гомеостаз, без необходимости проявления ряда патологических симптомов. Проявлением патологических симптомов организм на самом деле пытается восстановить утерянное равновесие. Например, если очень жарко, организм, чтобы охладиться, реагирует потением. Но если это охлаждение резкое, система отреагирует обычной "простудой", которая, чтобы вернуть равновесие, даст высокую температуру, доводя реакцию до патологического уровня. Заявление, что симптомы это негативное проявление, которое необходимо ликвидировать или подавить, являет собой чистую умозрительную выдумку. Мы чувствуем боль в суставе, когда пораженную часть надо обездвижить, чтобы свести к минимуму локальное нарушение и позволить максимальное и быстрое восстановление. Подавление боли, которое, с одной стороны, дает свободу движения, иногда может привести к серьезному органическому повреждению; таким образом, развитие симптома — полезный механизм. Биология считает его механизмом развития и адаптации. Поэтому нам следует сделать вывод, что, например, эпидемии детских болезней необходимы для "тренировки" иммунной системы и придания ей больше сил для выживания в дальнейшей жизни. 

"Значение симптомов" 

Мы можем выдвинуть гипотезу, что острые заболевания часто являются процессами обучения организма, и врач должен понимать это, чтобы предотвратить подавление и переход в хроническую болезнь. Когда организм впервые попадает в новые условия, он должен узнать, в каком направлении ему надо развивать, обучать  и усиливать свою иммунную систему. Организм выражает свое недомогание через симптомы, а в симптомах есть много информации очень полезной для врачей, которая указывает им направление в лечении пациентов и позволяет ответить на вопросы, например "Можно ли вылечить эту болезнь?" или "Можно ли помочь пациенту, и до какой степени?". В хронических случаях врач, практикующий аллопатическую медицину редко может сказать, сможет ли он вылечить пациента. По хорошему, такому врачу  следует сказать, что он даст пациенту лекарство, с которым пациенту будет комфортнее, боль и другие симптомы не будут его так сильно беспокоить. Но он не может утверждать, что этот конкретный пациент будет вылечен. В гомеопатии дела обстоят немного иначе. Иначе говоря, используя информацию "совокупности всех симптомов", врач во многих случаях может утверждать, можно или нельзя вылечить этого пациента. 

Защитный механизм и иерархия человеческого организма 

И в царстве животных, и в царстве растений у каждого живого организма есть своя защитная система [52-58], и врач должен, если это возможно, найти ключ, соответствующий тому какие реакции каждого организма на болезни. Это основное правило гомеопатии. Не случайно, что у новорожденного ребенка болезни появляются главным образом на наиболее внешних частях тела. Педиатры соглашаются, что в детстве в основном страдают именно респираторная, пищеварительная и кожная системы. Эти три системы связаны с нашими контактами с окружающей средой. Эти три системы подвергаются самому большому числу атак различных микробов и химических веществ, вызывающих болезни, которые мы называем острыми, для которых характерна высокая температура. Мочевыделительная система с почками, сердечно-сосудистая система с сердцем и нервная система с мозгом менее уязвимы и защищены гораздо сильнее, и в раннем детстве они намного меньше страдают от острых инфекций. Это происходит потому, что иммунная система ребенка обычно находится во вполне хорошем состоянии, и в общем случае на лучшем уровне, чем у взрослого. Очевидно, что воспаление кожи, кишечника или бронхов менее опасно для жизни пациента, чем воспаление почек, сердца или мозга. "Гематоэнцефалический барьер обеспечивает как анатомическую, так и физиологическую защиту центральной нервной системы, строго регулируя поступление многих веществ и переносимых кровью клеток в нервные ткани" [59], и это показывает, что организм нацелен на действенную защиту наиболее важных для выживания систем. Мы должны согласиться, что при защите органов и систем организм соблюдает их иерархию. Поэтому он будет пытаться удержать нарушение скорее на уровне периферии, как можно дальше от более важных органов и систем. Первые наблюдаемые у детей инфекции находятся в верхних дыхательных путях; это в основном тонзиллит, ринофарингит, обычные простуды и т.д.[60], но не энцефалит, менингоэнцефалит или инфекции центральной нервной системы. Небные миндалины это одни из ворот, предотвращающие попадание инфекции в легкие (которые расположены на достаточно важном уровне), предупреждающие более серьезные инфекционные заболевания, которые создали бы угрозу для всего организма. У организма есть закон, принцип, который не выражается логически, но который мы можем заметить, если рассматривать все вышеупомянутые факты. Например, у ребенка тонзиллит, он принимает антибиотики, и вскоре после этого появляется другая инфекция, а на следующий год у ребенка еще одна инфекция, которую опять лечат антибиотиками. В следующем году у него может быть уже не тонзиллит, а скорее устойчивая трахеобронхиальная инфекция, и он опять принимает антибиотики. Через несколько лет у этого организма, уже ослабленного, появятся инфекции, начинающиеся с легких, и пневмония. Теперь поражены (пневмонией) легкие, наиболее важные органы респираторной системы. Очень часто аллергический ринит является состоянием, предшествующим астматической патологии, особенно если ринит подавляется фармакологическим лечением [61-67]. Другими словами, болезнь уходит с периферийного уровня респираторной системы и идет в ее более глубокие органы, безусловно,  важные для выживания индивидуума. Если этот иерархический порядок  есть  первичный принцип для всех человеческих существ, то выбор защитного механизма для удержания воспаления на периферийном уровне (небные миндалины) это наилучший возможный выбор, и врач, понимающий и принимающий эти принципы, должен уважать его. В таком случае врач направит свое лечение на то, чтобы помочь организму побороть болезнь, а никак не банальное  и быстрое подавление воспалительного процесса, и тем самым подавить и иммунную систему, сломить ее  оборону, и загоняя болезнь на более глубокий уровень.  
Рассмотрим другую систему, мочевыделительную. У пациента повторные инфекции мочевых путей, то вероятнее всего у него разовьется интерстициальный цистит, синдром раздраженного мочевого пузыря [68] или необратимое повреждение почек [69]. Когда вы будете исследовать историю каждого из этих пациентов, вы увидите схожие процессы. Сначала организм пытается удержать инфекцию на периферическом и более поверхностном уровне, не таком опасном для всего организма. Вмешиваясь с сильными химическими лекарствами, мы не позволяем этому нарушению остаться на этом периферическом уровне, подавляя  иммунную систему [70-74] и заставляя инфекцию переходить на более глубокий уровень, пока она не доберется и не поразит самую глубокую часть этой системы, которой в нашем примере являются почки. 
Другой пример. Есть пациенты, у которых часто случается диарея из-за какого-нибудь типа инфекции; эти диареи лечат химическими лекарствами, иногда антибиотиками, и в итоге развивается псевдомембранозный колит [75-77], который лечат другими лекарствами. Через некоторое время может появиться язвенный колит и, в конце концов, рак толстой кишки [78-84]. Лечение антибиотиками вызывает изменение кишечной флоры, благоприятствуя некоторым анаэробным штаммам, которые в норме присутствуют в виде нескольких колоний и остаются безвредными, но в этом случае начинают расти в избытке. В результате их избыточного роста весь организм может серьезно пострадать. Последнее время все большее распространение получает гипотеза, что качество микрофлоры может играть важную роль в патогенезе аутизма [85-87]. 
Все эти примеры сходны в одном отношении: сначала во всех случаях организм пытается удержать нарушение на неглубоком, периферическом, и потому легко управляемом уровне.  Вопрос в том, понимаем ли мы этот принцип и стараемся ли удержать нарушение на периферическом уровне, или мы игнорируем этот важный принцип, действуем на свое усмотрение и подавляем проявление острого состояния. Большинство хронических нарушений начинается, когда младенцев, страдающих от кожных высыпаний, лечат кортикостероидами — кожные высыпания подавляются, что не дает организму вывести более глубокие нарушения на кожу. Для предупреждения инфекций мочевыделительного тракта часто прописывают антибиотики, не из-за проявления каких-либо симптомов, просто из-за того, что посевы мочи положительны на определенный тип бактерий. Врач не задается вопросом, зачем организму "нужны" эти колонии бактерий, но, как правило, прописывает сильный антибиотик. Это, конечно, не оптимальный способ лечения болезней, и многие провокационные мысли и идеи, представленные в этой статье, могут заслуживать рассмотрения. В США, например, последние статистические данные говорят о 328000 пациентов с почечной недостаточностью, проходящих гемодиализ; это устрашающее число. Почему в прошлом не было такого большого числа пациентов с почечной недостаточностью? Когда мы исследуем истории болезней этих пациентов, мы обнаруживаем повторные инфекции нижних мочевых путей, которые лечили антибиотиками. Сначала инфекции обнаруживаются в мочевом пузыре, затем в почечной лоханке (пиелонефрит) и, наконец, в почках (гломерулонефрит), что очень сильно нарушает функцию этих важных органов. В какой мере большое количество антибиотиков виновно в таком развитии событий? 

Болезни как результат цепи событий 

Наш интерес заключается именно в понимании того, связаны ли терминальные болезни людей в целом и каждого индивида в частности в цепь патологических эпизодов, возникших как случаи острых воспалений и приведших к хроническому дегенеративному заболеванию. Например, кто-то заболевает ревматоидным артритом или любым другим хроническим дегенеративным заболеванием; в соответствии с конвенциональной медицинской точкой зрения, это случайное событие, но вот вопрос: это действительно случайное событие или результат точного, почти математического хода патологических событий, приведших пациента к этому терминальному состоянию? Очень важно узнать, связано ли это состояние, возникшее в возрасте 35, 40, 50 или 55 лет, со всей медицинской историей пациента. Мой опыт работы с историями тысяч пациентов от их появления на свет до подросткового периода или до того времени, когда они приходят ко мне для консультации о хронических проблемах, показывает мне, что их иммунная система неизменно пыталась удержать нарушение на периферийном уровне с помощью воспаления не жизненно важного органа, такого как миндалины, реагируя на вторжение высокой температурой, но такая реакция почти всегда быстро подавлялась химическими лекарствами. Из-за интенсивного лечения во время острого воспаления организму не давали выполнить все необходимые биохимические процессы, которые могли бы восстановить утраченный гомеостаз, и организм занимал вторую линию обороны, что означает, что с подострого воспалительного процесса начинается хроническое состояние. Мы можем предположить, что интенсивное химическое вмешательство не дало организму достаточно времени и места для собственной перестройки, чтобы иметь возможность защититься от следующего нападения микробов. 
Хорошо известно, что иммунная система учится, как защищаться на опыте эпидемических заболеваний. Когда мы не позволяем произойти этому процессу, тогда мы имеем не более сильную, а ослабленную иммунную систему. Конечно, также верно и то, что если мы позволим всем острым заболеваниям идти их естественным путем, некоторые пациенты умрут. Иногда "пневмония" будет сильнее защиты и пациент погибнет. Это ход всех острых болезней — у них есть продромальный период, кульминация и завершение, приводящее либо к излечению, либо к смерти. Именно здесь нам помогает гомеопатия и другие альтернативные методы. Вместо подавления инфекции можно помочь организму пройти острую фазу естественным путем, усиливая защиту лекарством, вызывающим симптомы подобные симптомам этой болезни. Таким образом мы помогаем организму восстановить его равновесие. Ранее я говорил о теории, которую я называю "континуум единой теории болезней, острых и хронических". В соответствии с этой теорией, все хронические болезни и  возникшие естественным образом хронические болезни это "воспалительные процессы" [88]. Основная разница между воспалительным процессом в хроническом состоянии и острым воспалением это манифестация высокой температуры во время острой фазы [89-98]. 
Когда у организма есть возможность реагировать высокой температурой, то значит он находится в относительно хорошем состоянии здоровья. Когда такой возможности уже нет, это значит, что мы не позволили воспалительному процессу остаться на периферийном уровне, и сейчас этот воспалительный процесс перешел на более глубокий уровень, на жизненно важный орган или даже на целую систему (например, системная красная волчанка). Новая ситуация сейчас заключается в том, что организм «сжирается» подострым воспалительным процессом, с небольшим повышением температуры или без явного жара, , и скорее всего в этой «битве» у организма нет ни одного шанса (надежды на лизис). Напротив, вот что происходит сейчас: подострый воспалительный процесс постоянно  и глубже  разрушает все новые области  организма,  и в это же время происходит постоянное ухудшение хронического состояния человека[99-108]. 
Таким образом, мы имеем такое же воспаление подобное острому периферийному воспалению, но на более глубоком уровне, и организм больше не может справиться с ним с помощью жара, несмотря на единичные попытки. Например, люди, страдающие от мигрени, почти всегда говорят, что у них случаются периодические приступы [109-114] — скажем, два или три раза за неделю. Если эти случаи исследовать подробно, то обнаружим, что до появления мигрени было несколько острых болезней с сильным жаром, таких как острый тонзиллит, цистит или бронхит, которые лечили неправильно или подавили сильно действующими препаратами. Мигрень – это тот же воспалительный процесс, которому не дали  полностью «высказаться», в полной мере раскрыться, когда он был всего лишь тонзиллитом. И сейчас организм регулярно набирается сил и делает попытку воспроизвести исходное острое состояние. Пациент ощущает эти попытки как синдром, который мы называем мигренью или приступами головной боли. Пару лет назад, когда я размышлял о континууме болезней, мне еще был неизвестен биохимический механизм, который создавал бы такие подострые воспаления. Впоследствии я прочитал о концепции белков воспаления [115-121]. Один из моих студентов принес мне результаты проведенного в США исследования, показывающего, что шизофрения, скорее всего, является воспалительным процессом [122]. Немедленной реакцией исследователей-медиков было найти противовоспалительное лекарство для лечения шизофрении. Это говорит о том, что за все эти годы мы так и не поняли, что такой ход рассуждений ошибочен, врачи не видят сути – они лишь стараются убрать симптомы, устранить стресс – фактор,  вместо того, чтобы мыслить шире и пытаться укрепить иммунную систему. Обычная в медицине точка зрения такова: "давайте установим возбудителя болезни, создадим химический препарат, который  сможет уничтожить возбудителя, и, таким образом, вылечим пациента".  К сожалению, от них  ускользает тот факт, что они имеют дело с воспалительными белками, которые нельзя уничтожить химическим препаратом, от  них можно избавиться лишь поддержкой и укреплением иммунной системы. Если медицина не откажется от этой точки зрения, человечество будет обречено на страдания от все более тяжелых болезней, которые вылечить будет все труднее и тяжелее. 

Гомеопатия может вернуть прежнюю силу иммунной системе 

Организм обладает уникальной  способностью сопротивляться любому стрессор – фактору из окружающей среды. Мы должны  ее усиливать, а не подавлять, чтобы побороть воспаление естественным образом, без перехода на более глубокий уровень организма. Весь это процесс реагирования организма, создающий острое воспаление с высокой температурой, есть "результат миллионов биохимических реакций", имеющих своей целью восстановление утерянного баланса — гомеостаза. Если грубая химическая сила прерывает и заставляет исчезнуть этот процесс, если он не достигает кульминации своей излечивающей задачи, результатом которой было бы восстановление гомеостаза, организм должен реорганизовать свои защиты, и иммунная система решает занять более глубокую линию обороны, интернализируя воспалительный процесс. Это и есть момент – точка отсчета возникновения хронической болезни. Это может быть коллагеноз, красная волчанка, псориаз, рассеянный склероз, нервно-мышечные болезни, психические заболевания, аутизм и т.д., и за всеми ними стоят сходные процессы. Важная разница заключается в том, что теперь иммунная система больше не может набраться сил для подъема жара, чтобы закончить лечение. Если бы имелась лучшая система лечения острых болезней более мягкими средствами, то иммунной системе не нужно было бы отступать и принимать нарушение на более глубоком уровне. Подавление жара у беременных или у маленьких детей может вызвать появление аутизма [123]. У аутичных детей редко бывает жар — у них бывал жар до того, как они стали аутичными; например, у многих из них были отиты среднего уха с высоким жаром, которые были подавлены антибиотиками или сильными антипиретиками. Интересно отметить, что если у них случается жар, то их аутичное состояние улучшается [124]. При правильном лечении подъемы температуры вернутся, а аутичное поведение значительно улучшится. Болезни нашего современного общества все больше поражают периферическую и центральную нервные системы. Учитывая факт, что мозг является наиболее важным органом нашего тела, то совсем скоро -  если не сменить тактику лечения и продолжать  толкать болезнь в центр тела, в наш мозг, -  мы с вами  станем свидетелями огромного роста психических заболеваний. 
Например, в процессе борьбы с раком, японские ученые обнаружили, что они могут лечить рак, вызывая высокую температуру [125] с помощью различных антигенов, и у них есть отдельные действительно замечательные результаты. Они вводили вызывающие жар средства, организм реагировал, и наблюдалось улучшение в течение рака [126]. То же самое наблюдалось у детей, страдающих аутизмом [127]. 
Надеемся, мы ответили на вопрос ребенка: "Почему я заболеваю?", почему он начал с тонзиллита и сейчас добрался до астмы. 

Точка зрения – вопрос для дисскуссии

Каждый шаг вперед, который человек делает в своих научных устремлениях, всегда встречает сопротивление. Человеческая история полна таких социальных и научных переворотов, потрясших существовавшие основы и убеждения людей. Неизменно требовалось много лет для развития и принятия таких открытий. Каждый из этих важных шагов, однако, открыл еще более широкие горизонты, позволяющие людям развиваться. Гомеопатия представляет собой один из таких переворотов. Она действует на еще неизвестных и малоисследованных уровнях человеческого мира, поэтому требуется более двухсот лет (со времени ее обнаружения Самуэлем Ганеманом), чтобы научный мир открыл свой разум серьезной оценке десяткам тысяч имеющихся подтверждений удивительного действия гомеопатии на людей и животных [128-129]. 
Нам всем известен тот факт, что любое живое существо не может уйти от законов термодинамики. В соответствии со вторым из этих законов, вся Вселенная стихийно тяготеет к максимально возможному беспорядку. Лишь приток свободной энергии в систему может противодействовать этому росту хаоса. Никто не может отрицать наличие дуализма в каждом живом существе, у которого универсальной тенденции к беспорядку (тому, что самопроизвольно случается после смерти самого этого существа) постоянно противодействует внутренняя тенденция к порядку и гармонии в равновесии сил, поддерживающих существо в "живом состоянии". 
Открытие сложных и удивительных биохимических механизмов жизни побудило человека пытаться повлиять на эти механизмы: мы придумываем новые соединения и вещества, которые  вводя в системы организма, пытаясь изменить естественный ход вещей  и управлять "причинами" неправильного функционирования. 
На самом деле, в энергетической системе, которая в течение более 4 млрд.лет вполне успешно регулировала себя  сама, наблюдаемые нами биохимические механизмы, при разбалансировке системы (например, при высокой температуре) ничто иное как следствия самого оптимального решения, найденного удивительным и мудрым защитным механизмом  для восстановления в системе порядка и баланса   нарушенным стресс-фактором. И, следовательно, ни коим образом  не следует вмешиваться в эти метаболические процессы посредством приема  каких-либо химических веществ, потому что они лишь препятствуют процессу восстановления, запущенному защитным механизмом. Напротив, необходимо всячески способствовать усилению механизма защиты, устраняя "энергетические" факторы, ведущие к его ослаблению.  

Выводы

Каждое человеческое существо поражают болезни, острые и хронические, которые взаимосвязаны на протяжении жизни в "континууме единого субстрата болезней", приводящего к конечному болезненному состоянию, являющемуся концом  жизни. 
Вопрос в том, может ли медицина найти более мягкие способы лечения острых болезней (которые представляют собой начало дисбаланса в системе организма)? Найти такие «гуманные» способы лечения, которые бы  оказывали поддержку защитному механизму и  усиливали бы естественную реакцию иммунной системы на болезнь вместо того, чтобы подавлять ее применением сильнодействующих химических препаратов, и, возможно, непоправимо повреждая ее. Похоже, что механизм защиты как единое целое обладает "высшим разумом", который способен поддерживать оптимальный баланс при любом стрессе. Но если, в силу каких-либо обстоятельств, организм не может сразить и нейтрализовать стрессор пока проблема находится на периферийном уровне, то это ставит под угрозу его общее здоровье и переводит защиту на более глубокий уровень, с мобилизацией защитных сил в более глубоком и, следовательно, более важном органе или системе, отмечая таким образом начало хронической дегенеративной болезни. 
Представленная нами здесь модель возникла после почти пятидесяти лет непосредственных наблюдений за десятками тысяч пациентов. 

Ссылки
1Ahkee S, Srinath L, Ramirez J: Community-acquired pneumonia in the elderly: association of mortality with lack of fever and leukocytosis. South Med J, 1997; 90(3): 296-98 
2 Mowbray JF, Yousef GE: Immunology of postviral fatigue syndrome. Br Med Bull, 1991; 47(4): 886-94 
3 Lee WM: Hepatitis B virus infection. N Engl J Med, 1997; 337(24): 1733-45 
4Guilherme L, Fae K, Oshiro SE, Kalil J: Molecular pathogenesis of rheumatic fever and rheumatic heart disease. Expert Rev Mol Med, 2005; 7(28): 1-15 
5Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J: Rheumatic fever and rheumatic heart disease: genetics and pathogenesis. Scand J Immunol, 2007; 66(2-3): 199-207 
6Guilherme L, Fae KC, Oshiro SE et al: Rheumatic fever: how S. pyogenes-primed peripheral T cells trigger heart valve lesions. Ann NY AcadSci, 2005; 1051: 132-40 
7Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J: T cell response in rheumatic fever: crossreactivity between streptococcal M protein peptides and heart tissue proteins. Curr Protein PeptSci, 2007; 8(1): 39-44 
8Guilherme L, Kalil J: Rheumatic fever: from sore throat to autoimmune heart lesions. Int Arch Allergy Immunol, 2004; 134(1): 56-64 
9Guilherme L, Kalil J: Rheumatic fever: the T cell response leading to autoimmune aggression in the heart. Autoimmun Rev, 2002; 1 (5): 261-66 
10 Chopra P, Gulwani H: Pathology and pathogenesis of rheumatic heart disease. Indian J PatholMicrobiol, 2007; 50(4): 685-97 
11Golbasi Z, Ugar O, Keles T et al: Increased levels of high sensitive C-reactive protein in patients with chronic rheumatic valve disease: evidence of ongoing inflammation. Eur J Heart Fail, 2002; 4(5): 593-95 
12 Otto CM: Aortic stenosis — listen to the patient, look at the valve. N Engl J Med, 2000; 343(9): 652-54 
13 Norman DC: Fever in the elderly. Clin Infect Dis, 2000; 31(1): 148-51 
14Vithoulkas G: The three levels of the human being. In: Vithoulkas G (ed.), The Science of Homeopathy. Grove Press, 1st ed. NY, 1980; 23-44 
15Vithoulkas G: The energy complex of the human body. In: Vithoulkas G (ed.), A new model for health and disease. North Atlantic Books, 1st ed. Berkeley, 1991; 42-61 
16 Kim YJ, Choi JY, Paek D, Chung HW: Association of the NQO1, MPO, and XRCC1 polymorphisms and chromosome damage among workers at a petroleum refinery. J Toxicol Environ Health A, 2008; 71(5): 333-41 
17Nebert DW, Roe AL, Vandale SE et al: NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) polymorphism, exposure to benzene, and predisposition to disease: a HuGE review. Genet Med, 2002; 4(2): 62-70 
18 Miki Y, Swensen J, Shattuck-Eidens D et al: A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA1. Science, 1994; 266(5182): 66-71 
19Hugot JP, Chamaillard M, Zouali H et al: Association of NOD2 leucine-rich repeat variants with susceptibility to Crohn's disease. Nature, 2001; 411(6837): 599-603 
20 Tanaka S, Kobayashi T, Nakanishi K et al: Association of HLA-DQ genotype in autoantibody-negative and rapid-onset type 1 diabetes. Diabetes Care, 2002; 25(12): 2302-7 
21Sumnik Z, Cinek O, Bratanic N et al: Risk of celiac disease in children with type 1 diabetes is modified by positivity for HLA-DQB1 *02-DQA1 *05 and TNF - 308A. Diabetes Care, 2006; 29(4): 858-63 
22 Li PY, Chang YC, Tzang BS et al: Antibiotic amoxicillin induces DNA lesions in mammalian cells possibly via the reactive oxygen species. Mutat Res, 2007; 629(2): 133-39 
23Arabski M, Kazmierczak P, Wisniewska-Jarosinska M et al: Interaction of amoxicillin with DNA in human lymphocytes and H. pylori-infected and non-infected gastric mucosa cells. ChemBiol Interact, 2005; 152(1): 13-24 
24 Gonzalez C, Najera O, Cortes E et al: Susceptibility to DNA damage induced by antibiotics in lymphocytes from malnourished children. TeratogCarcinog Mutagen, 2002; 22(2): 147-58 
25 Friedman GD, Oestreicher N, Chan J et al: Antibiotics and risk of breast cancer: up to 9 years of follow-up of 2.1 million women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15(11): 2102-6 
26Sesti F, Abbott GW, Wei J et al: A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia. Proc Natl AcadSci USA, 2000; 97(19): 10613-18 
27Velicer CM, Heckbert SR, Lampe JW et al: Antibiotic use in relation to the risk of breast cancer. JAMA, 2004; 291(7): 827-35 
28Knekt P, Adlercreutz H, Rissanen H et al: Does antibacterial treatment for urinary tract infection contribute to the risk of breast cancer? Br J Cancer, 2000; 82(5): 1107-10 
29Didham RC, Reith DM, McConnell DW, Harrison KS: Antibiotic exposure and breast cancer in New Zealand. Breast Cancer Res Treat, 2005; 92(2): 163-67 
30Voiculescu C, Stanciu L, Voiculescu M et al: Experimental study of antibiotic-induced immunosuppression in mice. 1. Humoral and cell-mediated immune responsiveness related to in vivo antibiotic treatment. Comp ImmunolMicrobiol Infect Dis, 1983; 6(4): 291-99 
31Voiculescu C, Stanciu L, Voiculescu M et al: Experimental study of antibiotic-induced immunosuppression in mice. II. Th, Ts and NC cell involvement. Comp ImmunolMicrobiol Infect Dis, 1983; 6(4): 301-12 
32 Kim YJ, Choi JY, Paek D, Chung HW: Association of the NQO1, MPO, and XRCC1 polymorphisms and chromosome damage among workers at a petroleum refinery. J Toxicol Environ Health A, 2008; 71(5): 333-41 
33Nebert DW, Roe AL, Vandale SE et al: NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) polymorphism, exposure to benzene, and predisposition to disease: a HuGE review. Genet Med, 2002; 4(2): 62-70 
34Fortini P, Pascucci B, Parlanti E et al: The base excision repair: mechanisms and its relevance for cancer susceptibility. Biochimie, 2003; 85(11): 1053-71 
35Tomioka R, Tani K, Sato K et al: Observations on the occurrence of exacerbations in clinical course of systemic lupus erythematosus. J Med Invest, 2008; 55(1-2): 112-19 
36Panitch HS: Interferons in multiple sclerosis. A review of the evidence. Drugs, 1992; 44(6): 946-62 
37Rance F, Boguniewicz M, Lau S: New visions for atopic eczema: an iPAC summary and future trends. Pediatr Allergy Immunol, 2008; 19(Suppl.19): 17-25 
38 Brand HS, van Beusichem FF, van NieuwAmerongen A: Behget's disease. Ned TijdschrTandheelkd, 2008; 115(6): 340-45 
39Abularrage CJ, Slidell MB, Sidawy AN et al: Quality of life of patients with Takayasu's arteritis. J VascSurg, 2008; 47(1): 131-36 
40Susac A, Babic S, Lipozencic J: An overview on atopic dermatitis in chil¬dren. ActaDermatovenerol Croat, 2007; 15(3): 158-66
41 Van Rossum MM, van der Avoort IA, de Hoop D et al: Lichen sclerosus. Ned TijdschrGeneeskd, 2007; 151(22): 1225-31 
42Dunand M, Lalive PH, Vokatch N, Kuntzer T: Myasthenia gravis: treatments and remissions. Rev Med Suisse, 2007; 3(110): 1185-86, 1188-90 
43 Shields LB, Hunsaker DM, Hunsaker JC III: Schizophrenia and suicide: a 10-year review of Kentucky medical examiner cases. J Forensic Sci, 2007; 52(4): 930-37 
44 El-Shanti HI, Ferguson PJ: Chronic recurrent multifocal osteomyelitis: a concise review and genetic update. ClinOrthopRelat Res, 2007; 462: 11-19 
45 American Academy of Allergy Asthma & Immunology. Asthma statistics.http://www.aaaai.org/media/resources/media_kit/asthma_statistics.stm
46Koutroubakis IE, Vlachonikolis IG, Kapsorita et al: Appendectomy, tonsillectomy, and risk of inflammatory bowel disease: case-controlled study in Crete. Dis Colon Rectum, 1999; 42(2): 225-30
47 Mate-Jimenez J, Correa-Estan JA, Perez-Miranda M et al: Tonsillectomy and inflammatory bowel disease location. Eur J GastroenterolHepatol, 1996; 8(12): 1185-88 
48Timio M, Capodicasa E: Ippolito Albertini and Michael Albertus: disparate old and innovative theories on dropsy and edema. Am J Nephrol, 2002; 22(2-3): 220-24 
49 USA deaths statistics. http://www.whale.to/a/usa_deaths.html
50 Statistics graphs.http://www.whale.to/a/graphs.html
51 Autism increase.http://www.whale.to/a/autism_increase.html
52 Bruce TJ, Pickett JA: Plant defencesignalling induced by biotic attacks. CurrOpin Plant Biol, 2007; 10(4): 387-92 
53Dangl JL, Jones JD: Plant pathogens and integrated defence responses to infection. Nature, 2001; 411(6839): 826-33 
54 McPhee JB, Scott MG, Hancock RE: Design of host defence peptides for antimicrobial and immunity enhancing activities. Comb Chem High Throughput Screen, 2005; 8(3): 257-72 
55 Kraus D, Peschel A: Staphylococcus aureus evasion of innate antimicrobial defense. Future Microbiol, 2008; 3: 437-51 
56 Lee HY, Andalibi A, Webster P et al: Antimicrobial activity of innate immune molecules against Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis and nontypeableHaemophilusinfluenzae. BMC Infect Dis, 2004; 4: 12 
57 Blanco JL, Garcia ME: Immune response to fungal infections. Vet ImmunolImmunopathol, 2008; 125(1-2): 47-70 
58 Lanier LL: Evolutionary struggles between NK cells and viruses. Nat Rev Immunol, 2008; 8(4): 259-68 
59Pachter JS, de Vries HE, Fabry Z: The blood-brain barrier and its role in immune privilege in the central nervous system. J NeuropatholExpNeurol, 2003; 62(6): 593-604 
60GreenFacts. Scientific facts on respiratory diseases in children.http://www.greenfacts.org/en/respiratory-diseases/l-3/01-effects-children.htm#0p0
61Polosa R, Al-Delaimy WK, Russo C et al: Greater risk of incident asthma cases in adults with allergic rhinitis and effect of allergen immuno-therapy: a retrospective cohort study. Respir Res, 2005; 6: 153. 
62 Guerra S, Sherrill DL, Martinez FD, Barbee RA: Rhinitis as an independent risk factor for adult-onset asthma. J Allergy ClinImmunol, 2002; 109(3): 419-25 
63Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C et al: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy ClinImmunol, 1999; 104: 301-4 
64 Leynaert B, Neukirch C, Kony S et al: Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy ClinImmunol, 2004; 113(1): 86-93 
65Shaaban R, Zureik M, Soussan D et al: Allergic rhinitis and onset of bronchial hyperresponsiveness: a population-based study. Am J RespirCrit Care Med, 2007; 176(7): 659-66 
66 Mete N, Sin A, Gulbahar O et al: The determinants of bronchial hyperresponsiveness in patients with allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol, 2004; 93(2): 193-99 
67Valdesoiro L, Bosque M, Marco MT et al: Allergic rhinitis and bronchial hyperreactivity. AllergolImmunopathol (Madr), 2004; 32(6): 340-43 
68 Warren JW, Brown V, Jacobs S et al: Urinary tract infection and inflammation at onset of interstitial cystitis/painful bladder syndrome. Urology, 2008; 71(6): 1085-90 
69 Orellana P, Cavagnaro F, Baquedano P et al: Risk factors for permanent kidney damage in children with urinary tract infection. Rev Med Chil, 2002; 130(10): 1147-53 
70 Heinle S, Stunkel K, Zahner H et al: Immunosuppressive effects of the macrolide antibiotic bafilomycin towards lymphocytes and lymphoid cell lines. Arzneimittelforschung, 1988; 38(8): 1130-33 
71Tanouchi Y Shichi H: Immunosuppressive and anti-proliferative effects of a macrotetrolide antibiotic, tetranactin. Immunology, 1988; 63(3): 471-75 
72 De Simone C, Pugnaloni L, Cilli A et al: Pharmacokinetic assessment of immunosuppressive activity of antibiotics in human plasma by a modification of the mixed lymphocyte reaction. Crit Care Med, 1984; 12(6): 483-85 
73 Horakova L, Nouza K, Pospisil M et al: Immunosuppressive properties of the antibiotics cytostipin and vermiculine. Folia Biol (Praha), 1980; 26(5): 312-26 
74Siefert G, May DJ, Gunther B: Immunosuppressive effect of common antibiotics. Arzneimittelforschung, 1971; 21(12): 2109-12 
75 Bartlett JG, Chang TW, Gurwith M et al: Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing clostridia. N Engl J Med, 1978; 298(10): 531-34 
76 Bartlett JG, Moon N, Chang TW et al: Role of Clostridium difficile in antibiotic-associated pseudomembranous colitis. Gastroenterology, 1978; 75(5): 778-82 
77 Bartlett JG: Antibiotic-associated pseudomembranous colitis. Rev Infect Dis, 1979; 1(3): 530-39 
78Rufo PA, Bousvaros A: Current therapy of inflammatory bowel disease in children. Paediatr Drugs, 2006; 8(5): 279-302 
79BotomanVA , Bonner GF, Botoman DA: Management of inflammatory bowel disease. Am Fam Physician, 1998; 57(1): 57-68, 71-72 
80D'Haens GR, Lashner BA, Hanauer SB: Pericholangitis and sclerosing cholangitis are risk factors for dysplasia and cancer in ulcerative colitis. Am J Gastroenterol, 1993; 88(8): 1174-78 
81 Lewis JD, Gelfand JM, Troxel AB et al: Immunosuppressant medications and mortality in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol, 2008; 103(6): 1428-35 
82Hordijk ML, Shivananda S: Risk of cancer in inflammatory bowel disease: why are the results in the reviewed literature so varied? Scand J GastroenterolSuppl, 1989; 170: 70-74 
83 Mir-Madjlessi SH, Forouzandeh B, Ghadimi R: Ulcerative colitis in Iran: a review of 112 cases. Am J Gastroenterol, 1985; 80(11): 862-66 
84Pongprasobchai S, Manatsathit S, Leelakusolvong S et al: Ulcerative colitis in Thailand: a clinical study and long term follow-up. J Med Assoc Thai, 2001; 84(9): 1281-88 
85Finegold SM, Molitoris D, Song Y et al: Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis, 2002; 35(Suppl.1): S6-S16 
86 Parracho HM, Bingham MO, Gibson GR, McCartney AL: Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. J Med Microbiol, 2005; 54: 987-91 
87 Song Y, Liu C, Finegold SM: Real-time PCR quantitation of clostridia in feces of autistic children. Appl Environ Microbiol, 2004; 70(11): 6459-65 
88 University of California , Berkeley Wellness Letter The newsletter of nutrition, fitness, and self-care. 2008;24: 4 From the School of Public Health - WellnessLetter.com 10/2/2009 
89Naudin J, Mege JL, Azorin JM, Dassa D: Elevated circulating levels of IL-6 in schizophrenia. Schizophr Res, 1996; 20(3): 269-73 
90Kluger MJ, Kozak W, Conn CA et al: Role of fever in disease. Ann NY AcadSci, 1998; 856: 224-33 
91Kluger MJ: Fever. Pediatrics, 1980; 66(5): 720-24 
92 Cunha BA: Symposium on infections in the compromised host. Significance of fever in the compromised host.NursClin North Am, 1985; 20(1): 163-69 
93Bernheim HA, Block LH, Atkins E: Fever: pathogenesis, pathophysiol- ogy, and purpose. Ann Intern Med, 1979; 91(2): 261-70 
94Soszynski D: The pathogenesis and the adaptive value of fever. PostepyHig Med Dosw, 2003; 57(5): 531-54 
95Kluger MJ: Phylogeny of fever. Fed Proc, 1979; 38(1): 30-34 
96Kluger MJ, Kozak W, Conn CA et al: The adaptive value of fever. Infect Dis Clin North Am, 1996; 10(1): 1-20 
97Hasday JD, Fairchild KD, Shanholtz C: The role of fever in the infected host. Microbes Infect, 2000; 2(15): 1891-904 
98Hasday JD, Garrison A: Antipyretic therapy in patients with sepsis. Clin Infect Dis, 2000; 31(Suppl.5): S234–41
99Romanovsky AA, Szekely M: Fever and hypothermia: two adaptive ther¬moregulatory responses to systemic inflammation. Med Hypotheses, 1998; 50(3): 219-26 
100Meira LB, Bugni JM, Green SL et al: DNA damage induced by chronic inflammation contributes to colon carcinogenesis in mice. J Clin Invest, 2008; 118(7): 2516-25
101 Ernst P: Review article: the role of inflammation in the pathogenesis of gastric cancer. Aliment PharmacolTher, 1999; 13(Suppl.1): 13-18 
102 Chavarria A, Alcocer-Varela J: Is damage in central nervous system due to inflammation? Autoimmun Rev, 2004; 3(4): 251-60 
103 Butterfield TA, Best TM, Merrick MA: The dual roles of neutrophils and macrophages in inflammation: a critical balance between tissue dam¬age and repair. J Athl Train, 2006; 41(4): 457-65 
104Kundu JK, Surh YJ: Inflammation: Gearing the journey to cancer Mutat Res, 2008; 659(1-2): 15-30 
105 Fujita N, Sugimoto R, Ma N et al: Comparison of hepatic oxidative DNA damage in patients with chronic hepatitis B and C. J Viral Hepat, 2008; 15(7): 498-507 
106 McKay CJ, Glen P, McMillan DC: Chronic inflammation and pancreatic cancer. Best Pract Res ClinGastroenterol, 2008; 22(1): 65-73 
107 Farrow B, Sugiyama Y, Chen A et al: Inflammatory mechanisms contributing to pancreatic cancer development. Ann Surg, 2004; 239(6): 763-69
108Farinati F, Cardin R, Bortolami M et al: Hepatitis C virus: from oxygen free radicals to hepatocellular carcinoma. J Viral Hepat, 2007; 14(12): 821-29 
109Meinl E, Krumbholz M, Derfuss T et al: Compartmentalization of inflammation in the CNS: A major mechanism driving progressive multiple sclerosis. J NeurolSci, 2008; 274: 42-44 
110 Leroux E, Ducros A: Cluster headache. Orphanet J Rare Dis, 2008; 3: 20 
111 Greenfield DP, Hariharan S: Diagnosis and clinical management of headaches. CNS Spectr, 1999; 4(9): 32-47 
112Alstadhaug KB, Bekkelund S, Salvesen R: Circannual periodicity of migraine? Eur J Neurol, 2007; 14(9): 983-88 
113Alstadhaug K, Salvesen R, Bekkelund S: Insomnia and circadian variation of attacks in episodic migraine. Headache, 2007; 47(8): 1184-88 
114Alstadhaug KB, Salvesen R, Bekkelund SI: Seasonal variation in migraine. Cephalalgia, 2005; 25(10): 811-16 
115Alstadhaug KB, Salvesen R, Bekkelund S: Weekend migraine. Cephalalgia, 2007; 27(4): 343-46 
116Zeremski M, Petrovic LM, Talal AH: The role of chemokines as inflammatory mediators in chronic hepatitis C virus infection. J Viral Hepat, 2007; 14(10): 675-87 
117 Driscoll KE: Macrophage inflammatory proteins: biology and role in pulmonary inflammation. Exp Lung Res, 1994; 20(6): 473-90 
118Hachicha M, Naccache PH, McColl SR: Inflammatory microcrystals differentially regulate the secretion of macrophage inflammatory protein 1 and interleukin 8 by human neutrophils: a possible mechanism of neutrophil recruitment to sites of inflammation in synovitis. J Exp Med, 1995; 182(6): 2019-25 
119 Smith RE, Strieter RM, Zhang K et al: A role for C-C chemokines in fibrotic lung disease. J LeukocBiol, 1995; 57(5): 782-87 
120 Zoccali C, Mallamaci F, Tripepi G: Inflammatory proteins as predictors of cardiovascular disease in patients with end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant, 2004; 19(Suppl.5): V67-72 
121 Chait A, Han CY, Oram JF, Heinecke JW: Thematic review series: The immune system and atherogenesis. Lipoprotein-associated inflammatory proteins: markers or mediators of cardiovascular disease? J Lipid Res, 2005; 46(3): 389-403 
122 O'Brien KD, Chait A: Serum amyloid A: the "other" inflammatory protein. CurrAtheroscler Rep, 2006; 8(1): 62-68 
123Naudin J, Mege JL, Azorin JM, Dassa D: Elevated circulating levels of IL-6 in schizophrenia. Schizophr Res, 1996; 20(3): 269-73 
124 Torres AR : Is fever suppression involved in the etiology of autism and neurodevelopmental disorders? BMC Pediatr, 2003; 3: 9 
125Hobohm U: Fever therapy revisited. Br J Cancer, 2005; 92(3): 421-25 
126Hobohm U: Fever and cancer in perspective. Cancer ImmunolImmunother, 2001; 50(8): 391-96 
127 Curran LK, Newschaffer CJ, Lee LC et al: Behaviors associated with fever in children with autism spectrum disorders. Pediatrics, 2007; 120(6): e1386-92 
128Mastrangelo D, Lore C: The growth of a lie and the end of "conventional" medicine. Med SciMonit, 2005; 11(12): SR27-31
129Mastrangelo D: Hormesis, epitaxy, the structure of liquid water, and the science of homeopathy. MedSciMonit, 2007; 13(1): SR1-8 

Статья размещена на официальном сайте профессора Дж.Витулкас


Возврат к списку


Запишитесь на обратный звонок!

И мы перезвоним Вам в течение рабочего дня.

политика конфиденциальности


Наши партнеры


Яндекс.Метрика